COMPOSITION DU TABAC

Dans la fumée de cigarette, on oppose le courant primaire, directement inhalé par le fumeur, au courant secondaire, qui résulte de la combustion de la cigarette non fumée, et au courant tertiaire constitué par la fumée exhalée par le fumeur. Le tabagisme environnemental résulte principalement du courant secondaire, qui, en raison d’une combustion incomplète, contient à volumes de fumée identiques, des concentrations plus élevées de substances toxiques (CO, benzopyrène, nicotine…) que le courant primaire.

Les principaux constituants de la fumée (plus de 4000) se répartissent en une phase gazeuse et en une phase particulaire : le courant principal de fumée est constitué d’une phase gazeuse (19,6%), d’une phase particulaire (4,5%) et d’air (75,9%).

1- Phase gazeuse : la phase gazeuse comprend principalement du dioxyde de carbone CO2 (12,5%), du CO (4%), de l’eau (1,3%) et, en quantités plus faibles, des composés organiques volatiles (aldéhydes, cétones, ammoniaque, méthanol, etc..).

2- Phase particulaire : elle est constituée de particules mesurant de 0,1 à 1micromètre de diamètre qui, en fonction de leur taille, peuvent se déposer jusque dans les alvéoles. Ses principaux composants sont les suivants :

2-1. les substances cancérogènes : ce sont les goudrons avec les hydrocarbures aromatiques polycycliques tels que le 3,4-benzopyrène et les nitrosamines. Le tabac renferme des carcinogènes complets, des carcinogènes initiateurs et des promoteurs de la carcinogénese.

2-2. les substances irritantes : il s’agit principalement du cyanide d’hydrogène, d’aldéhydes, d’acroléine, d’acides (acide cyanhydrique, phénols, quinones), qui agressent l’épithélium bronchique avec des altérations morphologiques et fonctionnelles du tapis mucociliaire et des fonctions d’épuration de l’appareil respiratoire.

2-3. les enzymes protéolytiques et les radicaux libres : ils sont libérés par les polynucléaires neutrophiles et les macrophages activés par la fumée de tabac, avec, pour conséquence, un déséquilibre des balances protéases-antiprotéases et oxydants-antioxydants, qui conduit à la destruction progressive du parenchyme pulmonaire.

2-4. Les alcaloïdes et les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) : l’alcaloïde majeur, de par sa quantité et de par son action pharmacologique, est la nicotine. Des substances IMAO (harmane, norharmane, acétaldéhyde) ont été mises en évidence dans la fumée de cigarette. Leur rôle dans le renforcement de l’action de la nicotine et dans le maintien de la dépendance a été confirmé de manière expérimentale.

§ Nicotine : la nicotine tient un rôle central dans la dépendance tabagique. Elle exerce ses effets par l’intermédiaire des récepteurs cholinergiques nicotiniques. La nicotine est un poison violent, l’administration unique de 60 mg est mortelle.

- Absorption : son absorption par les muqueuses est fonction du pH du tabac : la nicotine du tabac blond, plus acide (pH 5,5) franchit difficilement les muqueuses buccale et nasale, et est absorbée rapidement au niveau alvéolaire. La nicotine du tabac brun, plus alcaline (pH 6,5) est plus facilement absorbée par les muqueuses. La nicotine atteint les récepteurs cérébraux dès la huitième seconde après le début de l’inhalation. Le pic plasmatique est atteint en quelques minutes et sa décroissance est lente. La quantité de nicotine absorbée varie en fonction de la façon de fumer.

- Elimination : la nicotine est métabolisée au niveau du foie par les cytochromes P450 en cotinine qui est ensuite éliminée par le rein directement ou sous forme hydroxylée. La demi-vie de la cotinine est de 20 heures.

- Récepteurs nicotiniques et leurs effets biologiques :

* récepteurs cérébraux : l’absorption pulmonaire rapide de nicotine par l’inhalation de la fumée de tabac permet d’obtenir des pics importants de concentration cérébrale de nicotine (effets bolus), qui vont saturer les récepteurs nicotiniques situés sur les voies dopaminergiques du système de récompense mésolimbique. Ceci explique l’apparition des effets psychoactifs (renforcement positif). Cet effet bolus est à l’origine de l’installation et de la poursuite de la dépendance nicotinique.

* Autotitration : la prise régulière de cigarettes au cours de la journée permet de maintenir un taux assez stable de nicotine plasmatique, souvent de l’ordre de 35 ng/ml (quoique variable pour chaque individu), taux en dessous duquel le fumeur ressent une sensation de malaise et éprouve le besoin de fumer, afin d’éviter l’expérience pénible du syndrome de sevrage (renforcement négatif). Ainsi, le fumeur cherche dans la cigarette les effets psychoactifs liés au bolus et il cherche à prévenir un manque lié à un titre sérique de nicotine trop faible.

* Effets cardio-vasculaires : l’administration de nicotine augmente la fréquence cardiaque, la tension artérielle et le débit cardiaque par l’activation du système sympathique. La consommation au long cours de nicotine conduit à une tolérance pharmacologique qui modère ces effets.

* Effets digestifs : la nicotine diminue le péristaltisme de l’estomac et elle augmente celui du côlon. La constipation est donc une conséquence possible du sevrage.

* Effets sur le métabolisme basal : la nicotine augmente les dépenses énergétiques, elle inhibe la lipogenèse et elle diminue la prise alimentaire par l’effet anorexigène de la sécrétion de la leptine par les adipocytes.

§ Additifs : de nombreuses substances, dénommées « sauces » par les cigarettiers, sont ajoutées au tabac dans le but de l’humidifier ou de l’aromatiser. Des études montrent que leur impact sur l’augmentation de la présence de certains toxiques dans la fumée est net.

Autres modes de tabagisme : cigare, pipe, tabac à priser, tabac à chiquer... La nocivité du tabac est globalement la même que la cigarette. Pour le narguilé (chicha), il faut mentionner en plus la plus grande richesse en CO.